Pitavastatina logra reducir la acumulación de placa en las arterias de las personas con el VIH

Francesc Martínez
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El medicamento también evidenció la disminución de los biomarcadores de inflamación

Un subestudio del ensayo clínico REPRIEVE publicado en JAMA Cardiology ha hallado que el uso del fármaco contra el colesterol pitavastatina en personas con el VIH reduce la acumulación de placa aterosclerótica en las arterias coronarias y disminuye los niveles de varios biomarcadores de inflamación. El hallazgo es relevante, ya que el VIH constituye un factor de riesgo cardiovascular (véase La Noticia del Día 15/02/2024).

El estudio REPRIEVE (véase La Noticia del Día 05/06/2015), evaluó el uso del fármaco hipolipemiante pitavastatina para reducir el riesgo cardiovascular en personas con el VIH de entre 40 y 75 años en las cuales dicho riesgo había sido clasificado como bajo o moderado. Se trata del mayor estudio de intervención (no observacional) y distribución aleatoria realizado en el campo del VIH hasta la fecha. Durante su tiempo de duración ha contado con la participación de casi 8.000 personas de 12 países de América, Europa, África y Asia. Un tercio de los participantes eran mujeres. En su análisis principal, REPRIEVE halló que pitavastatina redujo el riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares a 5 años en un 35%.

En el presente subestudio, 611 personas con el VIH que participaban en REPRIEVE realizaron escáneres de tomografía computarizada para determinar la presencia de placas de ateroma en las arterias coronarias al inicio y dos años después de comenzar a recibir pitavastatina o placebo. Diversos biomarcadores de inflamación también fueron medidos en el mismo intervalo temporal.

El 84% de los participantes eran hombres y la edad promedio era de 51 años. El riesgo Framingham de eventos cardiovasculares a 10 años era del 4,5%.

El volumen de placa de ateroma no calcificada en arterias coronarias disminuyó en el grupo con pitavastatina, mientras que en el grupo con placebo aumentó (cambio promedio de -1,7 mm3 en el grupo con pitavastatina y de +2,6 mm3 en el grupo con placebo). Al realizar ajustes en función de los datos del inicio del estudio, la reducción en el grupo con pitavastatina aún fue mayor (-4,3 mm3; intervalo de confianza del 95% [IC95%]: -8,6 – -0,1; p=0,04).

La mayor reducción se observó en el subgrupo de personas con pitavastatina que tenían placa de ateroma ya detectada al inicio del estudio (-8,8 mm3; IC95%: -17,9 – -0,4). En este subgrupo también se observó una probabilidad de progresión de las placas inferior en un 33% a la observada en el grupo con placebo.

Respecto a los biomarcadores de inflamación -concretamente lipoproteínas LDL oxidadas y la fosfolipasa A2- el uso de pitavastatina se asoció a reducciones en dichos dos biomarcadores. Concretamente, en el caso de la lipoproteína LDL oxidada, en comparación con placebo, la reducción fue del 29% (IC95%: -32 – -26; p <0,001) y en el de la fosfolipasa A2 fue del 7% ((IC95%: -11 – -4; p <0,001).

Como era de esperar –por ser su indicación principal como medicamento– el uso de pitavastatina se asoció a mayores reducciones en los niveles de LDL colesterol [-28,5 mg/dL; (IC95%: -31,9 – -25,1)] que las observadas con placebo [-0,8 mg/dL; (IC95%: -3,8 – +2,2)].

Las reducciones en la placa coronaria y en biomarcadores de inflamación podrían ser los mecanismos a través de los cuales REPRIEVE halló una importante reducción de los eventos cardiovasculares al proporcionar pitavastatina a personas con el VIH y, por tanto, afianzan dichos hallazgos y los dotan de mayor relevancia para ser tenidos en cuenta -como, de hecho ya se está haciendo- en las revisiones de las principales guías de práctica clínica (véase La Noticia del Día 10/11/2024).

Fuente: Massachusetts General Hospital / Elaboración propia (gTt-VIH).
Referencia: Lu MT, Ribaudo H, Foldyna B, et al. Effects of Pitavastatin on Coronary Artery Disease and Inflammatory Biomarkers in HIV: Mechanistic Substudy of the REPRIEVE Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. Published online February 21, 2024. doi:10.1001/jamacardio.2023.5661

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