Seguir con el tratamiento “fracasado” para mantener los CD4

Marion Zibelli
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Con los IP el sistema inmune se preservaría con cargas virales no muy altas

El número de personas con VIH que han experimentado repetidos fracasos del tratamiento aumenta cada vez más. En estas personas, el éxito de las combinaciones sucesivas se ve limitado por la aparición de resistencias. Pero contrariamente a lo que es esperaba, esta situación no ha llevado a un aumento significativo de los casos de SIDA en las personas muy experimentadas y que siguen con el tratamiento pese a que su carga viral no consiga mantenerse a niveles indetectables.

Por ello, es importante saber si las personas cuyas opciones de tratamiento son muy limitadas tendrían que seguir tomando su régimen a pesar de su fracaso virológico con el objetivo de preservar el sistema inmunitario.

Para arrojar luz sobre esta posibilidad, un equipo de investigadores del Hospital Carlos III de Madrid (España) estudió la relación entre el genotipo de las resistencias a los antirretrovirales, el número de CD4 y la carga viral, en un grupo de personas en fracaso virológico y con experiencia con las tres principales clases de fármacos. La investigación se llevó a cabo en 12 centros en España y con 273 personas de una edad mediana de 41 años, el 78% de los cuales eran varones. Al inicio del estudio, durante el último semestre de 2003, todos los participantes mostraban niveles de carga viral por encima de 1000 copias/ml (media de 50.438 copias/ml) a pesar de una buena adhesión, y un número medio de CD4 de 328 células/ml (solamente el 19,5% tenía los CD4 por debajo de 200 células).

La última combinación recibida por los participantes incluía análogos de nucleósido (95%), inhibidores de la proteasa (IP) (63%), o no análogos de nucleósido (27%). El 97,4% de las personas presentaba al menos una mutación de resistencia a los fármacos (el 87,2% a los análogos, el 68,5% a los no análogos, y el 92,7% a los IP). Las pruebas de fenotipo virtual revelaron resistencias a tres o más fármacos en el 45,8% de las personas que recibían una combinación con análogos, el 40,7% con los no análogos, y el 44,7% con los IP. Además se detectaron resistencias cruzadas a dos clases de fármacos en el 41% de los casos, y a tres clases en el 19,4%.

Los investigadores observaron que aproximadamente la mitad de estas personas tenía cargas virales por debajo de 10.000 copias. El 80% mostraba números de CD4 por encima de 200 células/ml y este número era significativamente más alto que en los participantes cuya carga viral era más elevada (408 en comparación con 259 células/ml, p<0,001). Las personas con carga viral más alta mostraban un número significativamente superior de mutaciones de resistencia en comparación con las demás.

De sus observaciones, los autores concluyen que “los niveles de carga viral entre 10.000 y 20.000 copias/ml no se asocian con el descenso del número de CD4 durante uno a dos años mientras dure la terapia, lo que no es el caso en las personas que no reciben tratamiento.” Por ello, el mantenimiento del tratamiento incluso cuando esté fracasando y pese a la presencia de multiresistencias podría ayudar a preservar el sistema inmunitario y sería recomendable hasta que dispongamos de nuevos fármacos.

Los autores indican además que en su estudio la asociación entre carga viral alta, número reducido de CD4 y superior de mutaciones, era aún más estrecha con los IP, lo que podría interpretarse que aunque aumente la carga viral, si ésta se mantiene a niveles hasta 20.000 copias/ml el número de CD4 no bajará excesivamente.  

El equipo de investigadores continuará el seguimiento de los participantes con el fin de observar cuánto tiempo los CD4 permanezcan estables pese a la replicación viral mientras se sigue con una combinación basada en IP. También prevén examinar la buena salud viral en las personas con niveles de carga viral y números de CD4 discordantes.

Fuente: Reuters Health / www.medscape.com / Elaboración propia

Referencia: B Rodes et al. Hospital Carlos III, Madrid, Spain. Impact of drug resistance genotypes on CD4+ counts and plasma viremia in heavily antiretroviral-experienced HIV-infected patients. J Med Virol 2005;77:23-28.

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