Los problemas de perfil lipídico asociados con la infección por VIH no se reducen sólo a la conocida lipodistrofia (tanto por pérdida de grasa subcutánea, lipoatrofia, como por acumulación en determinadas zonas, lipohipertrofia), sino que también pueden aparecer problemas hepáticos relacionados con el metabolismo lipídico, esto es, la esteatosis hepática o hígado graso.
Dos estudios recientes han investigado estos aspectos en personas con VIH con y sin infección por el virus de la hepatitis C (VHC).
El primero de ellos, llevado a cabo por la Universidad de California (EE UU), estudió la redistribución de las grasas y los cambios metabólicos en la infección por VIH. Su trabajo consistió en la búsqueda de vínculos entre la distribución de grasa corporal y las elevaciones de las transaminasas alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) en personas con VIH.
El análisis, de tipo transversal, incluyó a 1.119 personas con VIH (con o sin VHC) y 284 sin VIH que actuaron como control. Las mediciones del tejido adiposo, tanto visceral (el que rodea los órganos) como subcutáneo, se realizaron mediante resonancia magnética nuclear.
Tras el ajuste y el análisis de los datos, el tejido adiposo visceral (VAT, en sus siglas en inglés) presentó una asociación positiva con la transaminasa ALT tanto en personas monoinfectadas por VIH (+8,0%) como en las coinfectadas por VHC (+9,8%) e incluso en los controles (+5,9%).
En cambio, el tejido adiposo subcutáneo (SAT, en sus siglas en inglés) mostró una relación negativa con ALT de un -14,3% en coinfectados, -11,9% en monoinfectados y -7,1 en controles.
Así, una mayor presencia de VAT y una menor cantidad de SAT predisponen a una elevación de la transaminasa ALT que, de hecho, puede constituir un indicador de hígado graso y/o de su progresión.
El segundo estudio, desarrollado en la Universidad de Módena (Italia), investigó la prevalencia y los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de hígado graso en personas con un largo historial de tratamiento antirretroviral (TARV). Además, el estudio también indagó en la relación de la esteatosis hepática con el riesgo cardiovascular y la aterosclerosis.
El ensayo, de tipo transversal, contó con 225 participantes, el 72,4% de los cuales eran hombres. El estudio sólo incluyó a personas monoinfectadas por VIH y sin historial de abuso de alcohol. El desarrollo de hígado graso se verificó mediante tomografía computarizada, condición que presentaban 83 participantes (un 36,9% del total).
Según el análisis univariable, los siguientes factores estuvieron asociados significativamente al desarrollo de esteatosis hepática: sexo, circunferencia de la cintura, índice de masa corporal (IMC), exposición prolongada a inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN), VAT, resistencia a la insulina, niveles séricos de AST y ALT y proporción de colesterol total respecto a colesterol HDL.
A partir de estos datos, el análisis por regresión logística multivariable estableció los siguientes factores asociados al desarrollo de hígado graso:
• Proporción ALT/AST elevada (cociente de probabilidades [CP]: 4,59)
• Sexo masculino (CP: 2,49)
• Perímetro de cintura elevado (CP: 1,07)
• Tratamiento con ITIN de larga duración (CP: 1,12 por año de terapia)
Los investigadores destacaron el factor de riesgo que implica el tratamiento con ITIN, ya que supone un 11% de incremento del CP por cada año de terapia.
Fuente: HIVandHepatitis/Elaboración propia.
Referencias: Tien PC, Kotler DP, Overton ET, et al (Study of Fat Redistribution and Metabolic Change in HIV Infection Investigators). Regional adipose tissue and elevations in serum aminotransferases in HIV-infected individuals. J Acquir Immune Defic Syndr. June 1, 2008; 48(2): 169-176.
Guaraldi G, Squillace N, Stentarelli C, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in HIV-infected patients referred to a metabolic clinic: prevalence, characteristics, and predictors. Clin Infect Dis. June 4, 2008 [Epub ahead of print].
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