Los efectos cardiovasculares asociados al uso de determinados antirretrovirales -como incrementos en los lípidos sanguíneos o en la incidencia de aterosclerosis- eclipsan algunas mejoras de carácter cardiovascular derivadas de la instauración de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), ya que cabe tener en cuenta que la infección por VIH no controlada por antirretrovirales genera incrementos crónicos en determinados marcadores de inflamación que acaban derivando en problemas a nivel vascular o cardíaco.
Con el objeto de esclarecer algunos de estos aspectos potencialmente contradictorios, un grupo de investigadores holandeses ha llevado a cabo un pequeño ensayo, publicado en la edición de 15 de abril de Journal of Infectious Diseases, en el que se incluyeron participantes del estudio MEDICLAS. Dicho estudio, de tipo simple ciego y de distribución aleatoria, evalúa las complicaciones metabólicas y los cambios en la distribución de la grasa corporal en hombres europeos sin experiencia en tratamientos. En MEDICLAS, los participantes se encuentran distribuidos en dos grupos, según si siguen un tratamiento antirretroviral con inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN) -en concreto Combivir® (zidovudina [AZT] y lamivudina [3TC])- y el inhibidor de la proteasa Kaletra® (lopinavir/ritonavir) o una terapia sin ITIN -Viramune® (nevirapina)- y Kaletra®.
En el presente subestudio, los investigadores incluyeron a un total de 27 participantes. Se seleccionaron personas con pocos factores de riesgo cardiovascular, siendo excluidas aquéllas con obesidad grave, diabetes o niveles sanguíneos de lípidos elevados. De entre los pacientes seleccionados, el tabaquismo fue el factor de riesgo cardiovascular principal (17 de los 27 participantes). Cinco personas tenían un historial que incluía una cardiopatía, pero sólo una de ellas tomaba antihipertensivos y ninguna medicamentos para reducir los lípidos sanguíneos.
Los autores del estudio midieron el grosor y la rigidez arterial, además de algunos marcadores químicos de la función de las células del endotelio que recubre los vasos sanguíneos. Las pruebas se realizaron antes de iniciar la terapia antirretroviral y a los 3, 12 y 24 meses de haberla iniciado.
La medición del grosor arterial en las capas íntima y media de la arteria carótida mostró un aumento progresivo de éste tras el inicio de la terapia antirretroviral. A los 24 meses, el incremento medio estimado fue de 0,06mm (p <0,001) en el grupo con ITIN y de 0,04mm (p= 0,01) en el grupo sin ITIN. Estos aumentos producen una tasa de incremento del grosor superior a la calculada para personas sin VIH, que es de 0,01mm por año.
También se midieron algunos indicadores de rigidez arterial en las arterias carótida, femoral y braquial. A nivel de la arteria femoral, se observaron disminuciones significativas de la elasticidad en ambos regímenes antirretrovirales, aunque los pacientes del grupo con ITIN experimentaron una disminución de la elasticidad mayor. De hecho, fue en el grupo con análogos de nucleósido donde los investigadores hallaron más factores de riesgo cardiovascular relacionados con el tratamiento, como resistencia a la insulina, acumulación de grasa abdominal (lipohipertrofia) o pérdida de grasa de las extremidades (lipoatrofia).
La activación del endotelio de recubrimiento vascular se considera una de las etapas iniciales del desarrollo de enfermedades cardiovasculares y, en personas con VIH no tratado, se observan valores incrementados de marcadores de función endotelial. Se desconoce si la activación está producida por el propio VIH o por la inflamación asociada a la infección por éste. En el estudio se evidenció una disminución significativa de los niveles de algunos marcadores de activación endotelial asociada al empleo de antirretrovirales, independientemente del grupo de tratamiento al que pertenecieran. Entre los factores que disminuyeron se encontraban diferentes moléculas de adhesión y de coagulación.
En la interpretación de los resultados del estudio, los autores destacaron la mejora a nivel endotelial contrapuesta al aumento de la rigidez y el grosor arterial. Este hecho pone de manifiesto la existencia de una respuesta al tratamiento diferente según si se analizan el endotelio vascular o el grosor o la rigidez de las grandes arterias, por lo que bien podría ser que el aumento de la rigidez se produjera por mecanismos independientes de la función endotelial.
Aunque los datos obtenidos son muy interesantes, el reducido tamaño del estudio dificulta la interpretación de los resultados. Así pues, serán necesarios ensayos mayores para seguir profundizando en las consecuencias cardiovasculares del tratamiento antirretroviral y/o de la infección por VIH.
Fuente: Aidsmap /Aidsmeds.
Referencia: Van Vonderen MGA, et al. Increase in carotid artery intima-media thickness and arterial stiffness but improvement in several markers of endothelial function after initiation of antiretroviral therapy. J Infect Dis. 2009; 199: 1.186-1.194.
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