Un estudio estadounidense, recientemente publicado en la revista Nature Neuroscience, ha revelado con gran detalle cómo el ejercicio físico puede actuar a nivel celular para proteger el cerebro frente a los efectos de la enfermedad de Alzheimer. Gracias al uso de un modelo experimental en ratones y técnicas avanzadas de análisis genético, el equipo investigador logró identificar qué tipos celulares se beneficiaban más de la actividad física, qué genes se reactivaban y cómo este proceso podría abrir la puerta a futuras terapias.
Un hallazgo relevante también para las personas con el VIH
Las demencias son más frecuentes entre personas con el VIH, especialmente a edades avanzadas. En mayores de 75 años, la prevalencia de demencia es más alta en esta población que en la general, con una diferencia aún más marcada entre mujeres con el VIH. (véase La Noticia del Día 14/06/2023). Aunque este estudio preclínico no incluyó variables relacionadas con el VIH, sus hallazgos son especialmente relevantes para esta comunidad.
¿Cómo se hizo el estudio?
Durante 60 días, ratones con un modelo genético de alzhéimer tuvieron acceso libre a una rueda para correr. Como era de esperar, los animales activos mostraron mejoras significativas en su función cognitiva frente a los sedentarios. Pero lo más destacado fue el análisis genético a nivel celular en una región concreta del hipocampo: la circunvolución dentada. Esta zona es esencial para la memoria y el aprendizaje, y una de las pocas donde se generan nuevas neuronas en la vida adulta.
Tres vías clave de protección: neuronas, mielina y células inmunes
El ejercicio provocó cambios profundos en la expresión génica de diversos tipos celulares del hipocampo. En los ratones con alzhéimer, algunos genes alterados lograron reprogramarse, recuperando niveles similares a los de animales sanos.
- Neurogénesis: Uno de los hallazgos más relevantes fue en neuronas inmaduras. El ejercicio restauró genes clave, como Atpif1, involucrado en la supervivencia y maduración de nuevas neuronas, lo que confirma el papel central de la neurogénesis en los beneficios del ejercicio.
- Remielinización: Las células progenitoras de oligodendrocitos (encargadas de generar mielina) también mostraron mejoras: el ejercicio recuperó más de la mitad de los genes alterados en estas células, lo que sugiere un posible efecto reparador de la mielina, clave para la transmisión neuronal.
- Microglía protectora: El sistema inmunitario cerebral también respondió positivamente. En ratones con alzhéimer apareció un subtipo de microglía (las células inmunes del cerebro) con un perfil similar al observado en enfermedades neurodegenerativas. El ejercicio aumentó la actividad de genes protectores en estas células, posiblemente ayudando a mitigar el daño cerebral.
Astrocitos vasculares y relevancia para el ser humano
El estudio también detectó beneficios en un tipo específico de astrocitos vinculados a los vasos sanguíneos. En los ratones con alzhéimer, estos astrocitos estaban reducidos, pero el ejercicio físico aumentó su presencia y restauró su perfil genético. Esto sugiere que la actividad física también mejora el entorno vascular del cerebro, favoreciendo la oxigenación y el metabolismo neuronal.
Para comprobar si estos hallazgos podían tener relevancia en personas, el equipo comparó sus datos con estudios genéticos de cerebros humanos con y sin alzhéimer hereditario. Encontraron múltiples coincidencias en los genes alterados, lo que apoya la idea de que los efectos observados en ratones podrían ser extrapolables al ser humano.
Conclusiones
Este estudio ofrece un mapa detallado de cómo el ejercicio físico modula la actividad genética de distintos tipos celulares clave en la memoria. A pesar de que el alzhéimer sigue sin tener cura, estos resultados refuerzan la importancia del movimiento como estrategia protectora: no solo activa el cuerpo, sino que también estimula al cerebro —hasta en su núcleo más molecular—.
Fuente: POZ / Elaboración propia (gTt-VIH).
Referencia: da Rocha, J.F., Lance, M.L., Luo, R. et al. Protective exercise responses in the dentate gyrus of Alzheimer’s disease mouse model revealed with single-nucleus RNA-sequencing. Nat Neurosci 28, 1546–1561 (2025). https://doi.org/10.1038/s41593-025-01971-w
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