La infección por VIH disminuye la elasticidad arterial

Es un hecho sugerido por diferentes estudios que las personas con VIH presentan un riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares superior al de la población general. La duda que existe al respecto es si este mayor riesgo es debido a la propia infección por VIH, al tratamiento antirretroviral, al envejecimiento o a una combinación de dichos factores. En un estudio previo (véase La Noticia del Día 27/04/2009), en el que se utilizó una técnica de medición del grosor de las capas íntima-media de la arteria carótida, se observó que la terapia anti-VIH incrementaba la rigidez y el grosor arterial, aunque también era beneficiosa a nivel del endotelio vascular. En otra investigación -que empleó la misma técnica- se pudo observar que la propia infección por VIH era un factor de riesgo independiente de sufrir enfermedades cardiovasculares.

Con estos antecedentes, un grupo de investigadores estadounidenses desarrolló un estudio con personas con VIH sin experiencia en tratamientos para evaluar los efectos de la infección por VIH no tratada a nivel cardiovascular. En este caso, se usó una técnica no invasiva conocida como análisis de onda de pulso, que permite detectar casos de aterosclerosis incluso cuando se encuentran en fase preclínica -es decir, que todavía no produce ningún tipo de sintomatología-. Para ello, contaron con la participación de 32 personas con VIH y 30 sin VIH que actuaron como controles. No se aceptaron participantes con un historial clínico relacionado con la aterosclerosis (como haber padecido un infarto de miocardio).

Las diferencias en la elasticidad se compararon con o sin ajustes según la escala de riesgo cardiovascular de Framingham. Los investigadores, asimismo, tuvieron en cuenta las características demográficas (edad, sexo y etnia) y factores de riesgo (tabaquismo, uso de drogas intravenosas, coinfección por hepatitis C y niveles de los diferentes tipos de colesterol).

La infección por VIH estuvo asociada con una reducción en la elasticidad de las grandes arterias (-2,55 mL/mmHg x 10; p= 0,02) y también de las pequeñas (-1,50 mL/mmHg x 100; p= 0,02).

La relación entre aterosclerosis y factores de riesgo tradicionales fue, con frecuencia, mayor en las pequeñas arterias que en las grandes.

Tras ajustar los resultados con los otros parámetros considerados, las diferencias respecto a la elasticidad entre personas con o sin VIH se mantuvieron independientemente del método de análisis utilizado.

La coinfección por el virus de la hepatitis C (VHC) se asoció de forma significativa con una reducción de la elasticidad de las pequeñas arterias, pero no alcanzó valores significativos en el caso de las grandes.

En el presente estudio no se halló una influencia significativa de los niveles de lípidos sobre la elasticidad arterial, como tampoco se detectó en el caso de los recuentos de CD4 o la carga viral de los participantes con VIH.

Así pues, los resultados del presente ensayo confirman los ya obtenidos con anterioridad, con el valor añadido de haber sido conseguidos mediante una técnica diferente. De este modo, aunque los mecanismos exactos de la influencia del VIH sobre la elasticidad arterial todavía no se conocen adecuadamente, los autores del estudio sugirieron que la inflamación y la activación inmunitaria asociadas a la infección crónica por VIH podrían tener un papel importante en la pérdida de elasticidad arterial.

Fuente: HIVandHepatitis.com.
Referencia: Baker JV, Duprez D, Rapkin J, et al. Untreated HIV Infection and Large and Small Artery Elasticity. JAIDS. 2009 (September); 52(1): 25-31.