Un mecanismo compensatorio que reduce la inflamación e induce el sueño podría no funcionar bien en estas personas
La falta de sueño puede contribuir al aumento de la inflamación de las personas con el VIH. Además, un mecanismo compensatorio que normalmente contrarresta este proceso y fomenta el sueño podría resultar ineficaz. Estas son las principales conclusiones de un estudio cuyos resultados fueron presentados en el marco de la 31 Conferencia sobre Retrovirus sobre Retrovirus y Enfermedades Oportunistas, que se celebró este año en Denver (EEUU).
Los estudios han demostrado que muchas personas con el VIH (quizás hasta un 70%) no tienen horas de sueño de calidad o suficientes horas de sueño. Los efectos secundarios de ciertos medicamentos, las comorbilidades y el estrés pueden provocar problemas de sueño. El sueño inadecuado se ha relacionado con una amplia gama de problemas de salud, incluidas las enfermedades cardiovasculares.
Es sabido que existe un mecanismo compensatorio que reduce la inflamación y aumenta la necesidad de dormir. Este mecanismo está mediado por la adenosina, un neurotransmisor que se encuentra de manera natural en el cuerpo. Los neurotransmisores sirven para transmitir información entre las células. La adenosina trabaja en conjunto con una molécula llamada ATP, que almacena y proporciona energía al cuerpo. A medida que una persona gasta energía al realizar sus actividades, el ATP se descompone a lo largo del día, liberando adenosina como subproducto, lo que ayuda a aumentar la necesidad de dormir produciéndonos cansancio.
Esta relación entre ATP y adenosina es un mecanismo a través del cual el aumento de la actividad conduce al cansancio. La acumulación de adenosina es lo que ayuda a impulsar el sueño y hacernos sentir cansados y con necesidad de dormir, manteniendo una relación balanceada entre el sueño y la vigilia. Por ello, cuanto más tiempo se permanece despierto, se vuelve más fuerte el impulso de dormir. Si una persona ha tenido un largo periodo de privación de sueño, la acumulación excesiva de adenosina hará que duerma más intensamente y durante un periodo de tiempo más largo. Al dormir, el cerebro va eliminando la acumulación de adenosina para que al despertar esa sensación de cansancio se haya ido y nos sintamos llenos de energía.
Investigaciones previas han mostrado que la adenosina está desregulada en personas con el VIH. Para arrojar algo más de luz sobre esta cuestión, investigadores de la Universidad de Pittsburgh, observaron los efectos de la privación de sueño a corto plazo sobre los niveles de activación inmune e inflamación en personas con el VIH. También evaluaron la función de la adenosina en estas personas.
El presente análisis incluyó a 20 personas con el VIH, en su mayoría hombres, que estaban en terapia antirretroviral estable con supresión viral durante al menos un año. La edad media fue de aproximadamente 60 años y la mediana del recuento de células T CD4 fue elevada. Primero tuvieron una semana de sueño regularizado, con al menos ocho horas de oportunidad de dormir cada noche y luego permanecieron despiertos durante 24 horas.
Los investigadores tomaron muestras de sangre antes y después de la privación de sueño para medir biomarcadores de activación de células T, monocitos y macrófagos, ciclo celular, expresión de ectoenzimas de células T de CD39 y CD73 (marcadores de la actividad de la adenosina) y biomarcadores de inflamación, incluidos interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), CD163 soluble (sCD163) y CD14 soluble (sCD14).
Descubrieron que los niveles de activación inmunitaria de las células T CD8 “asesinas” aumentaban significativamente después de la privación del sueño, aunque no hubo diferencias en la activación de las células T CD4 “cooperantes”. Hubo una tendencia hacia una mayor activación de monocitos y macrófagos, pero estas diferencias no alcanzaron significación estadística. El ciclo celular disminuyó tanto para las células T CD8 como para las CD4. Hubo una tendencia hacia un aumento en sCD163, pero no hubo diferencias para IL-6, TNF-alfa o sCD14.
A pesar del aumento de la activación y la inflamación de CD8, no se observó un aumento compensatorio en la expresión de CD39 o CD73 en las células T. Los niveles de adenosina en plasma fueron similares antes y después de la privación del sueño, lo que indica que la vía compensatoria no se activó.
“Nuestros resultados sugieren que, entre las personas con VIH con supresión viral, la falta de sueño podría afectar la inflamación sistémica mediante la activación de las células T CD8 y los macrófagos”, concluyeron los investigadores. “Sin embargo, no existe un aumento compensatorio en la expresión de ectoenzimas que pueda aumentar la adenosina extracelular y contrarrestar el proceso inflamatorio”.
Estos hallazgos sugieren que un sueño inadecuado puede ser particularmente perjudicial para las personas con el VIH y que, consecuentemente, las intervenciones para mejorar el sueño deberían ser parte de la atención del VIH.
Fuente: POZ / Elaboración propia (gTt-VIH)
Referencia: Borker PV, Morris B, Roscher J, Swanger S, Patel SR, Macatangay B. Increased Immune Activation Following Acute Sleep Deprivation in.
