Los rebotes virológicos de VIH aumentarían la progresión de la fibrosis hepática en casos de coinfección por hepatitis C

Jesús Damieta
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Los pequeños repuntes transitorios de la carga viral de VIH no aumentarían el riesgo de daño al hígado

Según un estudio publicado en la edición de enero de la revista HIV Medicine, las personas con coinfección por VIH y el virus de la hepatitis C (VHC) sufrirían una mayor progresión de fibrosis hepática cuando su carga viral de VIH fuese superior a las 1.000 copias/mL o cuando ésta fuese detectable en dos determinaciones consecutivas. Por el contrario, no se encontró relación entre el empeoramiento de la fibrosis y los pequeños aumentos transitorios de la carga viral (conocidos como blips). Los autores del estudio piensan que la optimización de la terapia antirretroviral puede actuar como protector del hígado.

Es conocido el hecho de que las personas con coinfección por VIH y VHC sufren un deterioro hepático más veloz que aquellas que están sólo afectadas por hepatitis C. El estudio SMART, entre otros, reveló que la interrupción del tratamiento antirretroviral y la ausencia de supresión virológica están relacionados con daño al hígado, al corazón y al riñón (Véase La Noticia del Día 04/03/2009). No obstante, se desconoce con exactitud qué relación tiene la carga viral con el avance de la fibrosis hepática.

El estudio se realizó con datos procedentes de una cohorte canadiense formada por personas coinfectadas por VIH y VHC, y se centró en estudiar la relación entre la carga viral de VIH y la progresión de la fibrosis en 288 personas coinfectadas por ambos virus. La mayoría (74%) eran varones, su media de edad fue de 45 años y el recuento mediano de CD4 fue de 440 células/mm3. El 81% tenía historial de uso de drogas inyectables, y la mitad refirió consumo habitual de alcohol.

En el momento del inicio del estudio los participantes estaban tomando antirretrovirales y su carga viral de ARN de VIH había sido indetectable (inferior a 50 copias/mL) en dos visitas consecutivas. Asimismo, no presentaban fibrosis hepática (medida por el índice APRI, un marcador indirecto no invasivo de la misma) ni enfermedad hepática terminal. Igualmente, no estaban recibiendo tratamiento para la hepatitis C.

El criterio utilizado para considerar que se había producido un rebote de VIH fue o bien un valor de ARN de VIH superior a 50 copias/mL en dos visitas consecutivas o una única medida de ARN superior a 1.000 copias/mL. Se definió el repunte transitorio de carga viral como una única medida de carga viral situada entre las 50 y las 1.000 copias, sin valores detectables en la determinación anterior y posterior.

Los resultados del estudio mostraron una progresión de la fibrosis hepática (índice APRI superior a 1,5) en 57 de los participantes (20%) durante un seguimiento medio de 1,1 años, lo que arroja una tasa de incidencia de 12,4 por 100 persona-años. El rebote viral de VIH predijo de forma significativa esta progresión (cociente de riesgo instantáneo [CRI]: 2,3; más del doble de riesgo). Los repuntes transitorios de carga viral, por el contrario, no se relacionaron con mayor progresión a fibrosis (CRI: 0,5). Se pudo establecer una asociación de incremento del 20% de riesgo de progresión de la fibrosis por cada log copias/mL de exposición acumulada al VIH.

A partir de estos resultados, los autores del estudio concluyeron que se puede asociar la progresión de la fibrosis hepática con los rebotes de VIH y con la exposición acumulada al ARN viral, pero no con los repuntes transitorios. Esto pone de manifiesto al importancia de alcanzar y mantener niveles de supresión virológica en aquellas personas con coinfección por VIH y VHC.

Asimismo, señalan que existen varios mecanismos por los que esta progresión de la fibrosis hepática podría producirse, como una disminución de la respuesta inmunológica al VHC y una alteración de las citoquinas, lo que puede llevar a una mayor inflamación hepática que, a su vez, activaría los procesos de fibrosis en el hígado y produciría, potencialmente, una mayor hepatotoxicidad provocada por los medicamentos. Asimismo, en los periodos de rebotes virológicos podría aumentar la presencia de microorganismos procedentes del tubo digestivo, lo que contribuiría a una mayor concentración de marcadores inflamatorios (como interleucina-6 o factor de necrosis tumoral alfa) en el parénquima hepático, lo que contribuiría acelerar el proceso de fibrosis.

Como conclusión, los autores recomiendan una correcta adherencia al tratamiento antirretroviral, lo que reduciría la frecuencia de los episodios de rebote virológico de VIH y, a su vez, podría proteger al hígado de procesos de fibrosis inducidos por el VHC.

Fuente: HivandHepatitis / Elaboración propia (gTt-VIH).
Referencia: C Cooper, K Rollet-Kurhajec, J Young, et al (Canadian Co-infection Cohort Study Investigators). HIV virological rebounds but not blips predict liver fibrosis progression in antiretroviral-treated HIV/hepatitis C virus-coinfected patients. HIV Medicine 16(1):24-31. January 2015.

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