Aunque los pacientes con cirrosis hepática descompensada asociada a la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) alcancen una curación de la hepatitis C con un tratamiento basado en antivirales de acción directa (AAD), siguen estando en riesgo de mayor descompensación, progresión de la hipertensión portal o carcinoma hepatocelular. Por este motivo, la vigilancia médica de estos riesgos debería ser obligatoria incluso después de una mejora aparente de la hepatopatía tras lograr la curación. Esta es la principal conclusión de un estudio indio cuyos resultados se han publicado en la revista Gastroenterology.
La introducción del tratamiento con AAD pangenotípicos frente al VHC –es decir, que actúan frente a todos los genotipos de este virus hepático– y altamente efectivos ha logrado cambiar la historia natural de este virus gracias a la total erradicación del organismo de las personas infectadas. De este modo, el tratamiento de la hepatitis C crónica con ADD mejora las tasas de morbilidad y supervivencia relacionadas con el hígado, independientemente del carcinoma hepatocelular.
Sin embargo, la cirrosis descompensada (forma avanzada de cirrosis con significativos signos de insuficiencia hepática) asociada a hepatitis C crónica se relaciona con tasas más bajas de respuesta virológica sostenida a la semana 12 (RV12, sinónimo de curación de la hepatitis C) y a una regresión variable de la gravedad de la enfermedad tras el tratamiento con AAD frente al VHC.
Para arrojar más luz sobre esta cuestión, un equipo de investigadores del Postgraduate Institute of Medical Education and Research de Chandigarh y otros centros en India realizó un estudio prospectivo de cohorte para evaluar la eficacia en el mundo real de un programa de suministro de AAD en personas con cirrosis descompensada vinculada a infección crónica por el VHC en un entorno de atención sanitaria pública en el Estado de Punjab (India).
Entre julio de 2018 y julio de 2023, se seleccionó a 1.152 pacientes (con una edad media de edad de 53,2 años, siendo un 63% hombres) con hepatitis C crónica y cirrosis descompensada que completaron el tratamiento con AAD frente al VHC (es decir, que alcanzaron la RVS12) y, a continuación, se les realizó un seguimiento de seis meses.
Los resultados del estudio incluyeron las tasas de reversión a cirrosis compensada tras lograr una RVS12, la progresión de la hipertensión portal (un aumento de presión de la vena porta, que puede deberse a cirrosis hepática, entre otras patologías), otros episodios de descompensación y el desarrollo de carcinoma hepatocelular (el tipo más frecuente de cáncer hepático). También se investigaron los resultados de mortalidad y trasplante hepático.
Al inicio del estudio, el 87% de los pacientes tenían genotipo 3 del VHC y unas puntuaciones en las escalas (de pronóstico de enfermedad hepática crónica, principalmente cirrosis) MELD-Na y Child-Pugh de 16,2 y 12,3, respectivamente.
Tras una mediana de seguimiento de 48,3 meses, el 81,8% de los pacientes alcanzaron la RV12 después del primer ciclo de tratamiento con AAD, y el 90,8% la lograron tras un ciclo de tratamiento adicional con los antivirales. La descompensación más frecuente fue la ascitis (95,3%), que se resolvió en el 86% de los pacientes, seguida de la hemorragia varicosa (24,7%) y la encefalopatía hepática (16,6%).
Casi una cuarta parte de los pacientes (24,7%) experimentaron una reversión a cirrosis compensada, siendo la mediana de tiempo transcurrido hasta que se produjo de 16,5 meses. Según un análisis multivariable, la bilirrubina baja (cociente de riesgo ajustado [CRa]= 0,6; intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 0,5-0,8), el cociente internacional normalizado (CRa= 0,2; IC95%: 0,1-0,3), la ausencia de varices esofágicas grandes (CRa= 0,4; IC 95%, 0,2-0,9) y las varices gástricas (CRa= 0,5; IC 95%: 0,3-0,7) se asociaron con reversión a cirrosis compensada.
Sin embargo, el 13,7% de los pacientes presentaron progresión de la hipertensión portal –un 4% de ellos tuvo una nueva hemorragia– vinculada a una descompensación previa que cursó con hemorragia varicosa (CRa= 1,6; IC 95%: 1,2-2,8) y con la presencia de varices grandes (CRa= 2,9; IC95%: 1,3-6,5). Los investigadores también informaron de una mayor descompensación en el 19% de los pacientes y del desarrollo de carcinoma hepatocelular en el 2,9%. Además, el 12,5% de los pacientes fallecieron y seis necesitaron un trasplante de hígado.
Gracias al uso del tratamiento oral con AAD, la población con cirrosis descompensada, predominantemente con genotipo 3 del VHC, presenta unas tasas de curación superiores al 81%, cumpliendo casi en una cuarta parte los criterios para la reversión a cirrosis compensada y mejorando más de un tercio a la clase A de la escala Child-Plugh (es decir, supervivencia del 100% al cabo de un año y de un 85% tras dos años) durante un periodo promedio de 4 años. Sin embargo, siguen presentando un riesgo de descompensación o progresión de la hipertensión portal, registrándose un 0,72% de riesgo anual de carcinoma hepatocelular tras la curación.
Como conclusión, los investigadores indican que la vigilancia de la progresión de la hipertensión portal y del carcinoma hepatocelular en personas con cirrosis descompensada que han alcanzado una curación de la hepatitis C debería ser obligatoria incluso después de una mejora aparente en la gravedad de la enfermedad hepática.
Fuente: Healio / Elaboración propia (gTt-VIH).
Referencia: Premkumar, Madhumita, et al. Recompensation of Chronic Hepatitis C-related decompensated cirrhosis following direct-acting antiviral therapy: Prospective Cohort study from an HCV elimination program. Gastroenterology. 2024; doi.org/10.1053/j.gastro.2024.08.018.
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