Investigadores de EE UU predicen eliminación del VIH del organismo en 8 años si tratamiento comienza justo tras infección

Michael Carter

Un equipo de investigadores estadounidenses sugiere que el comienzo de la terapia antirretroviral poco después de la infección por VIH podría erradicar la infección en ocho años. Su estudio, que contó con 7 pacientes, se publica en la edición del 15 de junio del Journal of Infectious Diseases. El grupo de investigadores descubrió que los reservorios de células CD4 quiescentes infectadas por VIH disminuye en un 50%  cada cinco meses de terapia y estima que la reserva de células con infección latente por VIH podría erradicarse en 7,7 años.

Sin embargo, los autores de un artículo editorial en el mismo número son más bien escépticos. Subrayan la menor tasa de disminución viral observada en cuatro de los pacientes del estudio y sugieren que la persistencia de sólo unas pocas células infectadas por VIH podría ser suficiente para reactivar la infección por VIH si la terapia se interrumpe. Los autores de la editorial también señalan que existe una ligera posibilidad de que el VIH pudiera persistir en otras células distintas a los CD4, o en tejidos.

Las actuales estrategias de tratamiento del VIH han sido incapaces de erradicar la infección por VIH. Esto se debe fundamentalmente a la persistencia de reservorios del VIH, especialmente una reserva de células CD4 quiescentes con VIH.

Dado que la erradicación del VIH no es posible mientras persistan estas células latentes infectadas, el equipo de investigadores quiso determinar la vida media de estos reservorios. Tal información podría, esperan, ayudar a desarrollar estrategias de erradicación del VIH que impliquen el uso de fármacos antirretrovirales más nuevos y potentes, como los inhibidores de la integrasa.

Por tanto, el equipo de investigadores realizó un seguimiento estrecho de 7 pacientes que habían iniciado terapia antirretroviral poco después de haber adquirido la infección.

Los siete pacientes iniciaron terapia una media de siete meses después de haber sufrido la enfermedad de seroconversión al VIH y haber sido diagnosticados de la infección. A todos se les prescribió una terapia antirretroviral consistente en al menos un inhibidor de la proteasa con 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido. La duración media de la terapia anti-VIH fue de 40 meses y todos los pacientes alcanzaron y mantuvieron una carga viral en plasma indetectable.

Las pruebas mostraron que el reservorio de células con infección latente disminuyó en todos los pacientes y el equipo de investigadores calculó que lo hizo en una media del 50% cada 4,6 meses. Por tanto, los autores estimaron que la eliminación completa de las células quiescentes CD4 infectadas por VIH se produciría en una media de 7,7  años.

"El presente estudio demuestra que la disminución del reservorio viral latente se produce en células CD4 quiescentes de pacientes que iniciaron terapia antirretroviral durante la etapa temprana de infección por VIH", escriben los autores.

Los autores creen que sus hallazgos podrían tener implicaciones clínicas significativas, especialmente "respecto al diseño de futuras estrategias terapéuticas orientadas a la erradicación del VIH. Aunque la infección por VIH en curso no puede descartarse en personas que iniciaron terapia antirretroviral en una etapa temprana de la infección por VIH, sería muy interesante buscar indicios de la posibilidad de erradicar VIH en dichas personas cuya duración de la terapia ha alcanzado [los ocho años]".

El equipo de investigadores señala que podrán examinar esta hipótesis en una población de tamaño considerable. La terapia anti-VIH de gran actividad se hizo disponible en 1996 y pronto habrá un número significativo de pacientes que iniciaron tratamiento poco después de la infección y han mantenido una supresión viral durante un periodo prolongado.

Su plan también es emplear el nuevo inhibidor de la integrasa raltegravir (Isentress) de Merck y el inhibidor de la fusión enfuvirtida (Fuzeon) de Roche en futuros pacientes, a fin de aumentar la velocidad a la cual disminuye la carga viral durante la fase inicial de tratamiento, en la esperanza de que esto reducirá la reserva de células infectadas y así se acortará el período de tratamiento requerido para que esta reserva disminuya. Los fármacos también se emplearán en pacientes que ya están sometidos a estudio.

Los autores de un artículo editorial en el mismo número se muestran algo más cautos. Señalan que "un examen detallado de los datos sugiere que, al menos en cuatro de los pacientes estudiados, parece producirse una segunda y más lenta fase de disminución viral”. Añaden que la persistencia de sólo "unas pocas células infectadas… podría bastar para reactivar la infección". Además, "existe la posibilidad de que el VIH pudiera persistir raramente en otras células distintas a los CD4 quiescentes o que las células quiescentes circulantes de algún modo supongan una menor representación de la infección de las células quiescentes en el tejido".

Los autores del artículo editorial también señalan que existen estudios que muestran la presencia de VIH en el fluido cerebroespinal y sistema nervioso central, y también señalan indicios de la persistencia del VIH en tejido linfoide en el intestino.

La terapia antirretroviral puede suponer que las personas con VIH disfruten de una prognosis normal. Por tanto, los autores creen que "el listón para superar las terapias actuales está alto". El tratamiento del VIH se está volviendo muy potente, pero no a costa de mayores molestias o toxicidades y consecuentemente "las terapias que intentan erradicar el VIH deben evitar riesgo y toxicidad indebidos".

Referencias: Chun T-W et al. Decay of the HIV reservoir in patients receiving antiretroviral therapy for extended periods: implications for eradication of virus. J Infect Dis 195 (online edition), 2007.

Margolis DM et al. Eliminating persistent HIV infection: getting to the end of the rainbow. J Infect Dis 195 (online edition), 2007.

Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).

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