CROI: El riesgo de ataque al corazón se ve incrementado por el tratamiento con IP, pero no con ITINN

Chris Gadd y Edwin J. Bernard

El mayor riesgo de ataque al corazón observado en pacientes que toman terapia antirretroviral está provocado por los inhibidores de la proteasa (IP) y no por los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósido (ITINN), según un análisis del estudio D:A:D presentado hoy en el transcurso de la XIII Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI en sus siglas en inglés), que se celebra en Denver (EE UU). El estudio mostró que lo dicho se debía en parte a los cambios de los niveles de grasas en sangre provocados por los inhibidores de la proteasa.

La Recopilación de Datos sobre Eventos Adversos de Fármacos anti-VIH (o D:A:D como se conoce por sus siglas en inglés) es un estudio observacional diseñado para valorar la seguridad a largo plazo del tratamiento del VIH. Implica a más de 23.000 personas con VIH provenientes de once cohortes de tres continentes. El pasado año, los resultados del estudio presentados durante el curso de la CROI en Boston (EE UU) demostraron que el riesgo de ataques al corazón aumentaba en un 17% con cada año que el paciente pasaba en terapia antirretroviral.
 
Actualmente, el estudio ya ha reunido datos suficientes como para permitir la detección de diferencias entre las familias de fármacos respecto al riesgo de ataque al corazón, o “infarto de miocardio”.
 
La doctora Nina Friis-Møller del Programa del VIH de Copenhague (Dinamarca) presentó los últimos resultados basados en el seguimiento hasta febrero de 2005, explicando que un total de 345 participantes del estudio sufrieron un ataque al corazón durante el periodo de estudio. Sin embargo, demostró que esta incidencia era pequeña en relación a los 94.469 persona-años de seguimiento, dando por resultado una tasa total de incidencia de apenas 3,65 ataques al corazón por cada 1.000 persona-años de tratamiento.

Tras ajustar esta tasa para los factores de riesgo conocidos, como sexo, ser fumador, tensión arterial y mayor edad, ésta fue equivalente a un aumento del riesgo del 16% por año de exposición a los antirretrovirales (intervalo de confianza del 95%: 9% -23%). Esto es equivalente a doblar el riesgo cada cinco años.
 
Al final del periodo de seguimiento, el 83% de los pacientes había tomado inhibidores de la proteasa (IP) durante una mediana de tres años. El grupo de investigadores descubrió que el riesgo de tener un ataque al corazón aumentaba un 16% por año de exposición a IP, tras realizar un ajuste para los factores de riesgo conocidos (p<0,001).
 
Por contra, cada año de exposición a ITINN no provocó un aumento significativo del riesgo de ataque al corazón, con una media de aumento del 5% por año (p=0,17). El 79% de los participantes del estudio había tomado ITINN durante una media de tres años.
 
Cuando el grupo de investigadores ajustó su análisis para los niveles de grasa en sangre (lípidos), el riesgo del tratamiento con IP se redujo al 10%. Esto indica que parte del riesgo que plantean los IP se deriva de sus efectos sobre los niveles de grasa en sangre.
 
La corrección del riesgo de los ITINN para los niveles de grasa en sangre no afectó a las conclusiones del grupo de investigadores.
 
Tampoco hubo efecto de la base de inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN) que tomaron los pacientes.
 
A pesar de que estos descubrimientos relacionan el tratamiento con inhibidores de la proteasa a un mayor riesgo de ataque al corazón, el riesgo absoluto sigue siendo bajo, menos del 0,4% por año de tratamiento. A pesar de su tamaño, el estudio D:A:D aún no incluye suficientes pacientes como para permitir a los investigadores detectar el papel individual de los inhibidores de la proteasa sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular.

¿Una relación con el engrosamiento de las paredes arteriales?

En una segunda presentación en la conferencia de Denver, la doctora Judith Currier de la Universidad de California (Los Ángeles – EE UU), comentó los últimos resultados de ACTG 5078, un estudio que examina los efectos del tratamiento anti-VIH sobre el grosor de las paredes arteriales.
 
El grosor de las paredes o “intima media” de la arteria carótida del cuello puede medirse mediante escáneres de ultrasonidos. Estudios previos han demostrado que un mayor grosor de las paredes arteriales está relacionado con un mayor riesgo de ataque al corazón.
 
Para valorar el cambio del grosor de la intima media de la carótida con el tiempo, los investigadores del estudio analizaron tres grupos: 44 personas con VIH tratadas con inhibidores de la proteasa durante al menos tres años, 46 personas con VIH que nunca recibieron IP y 46 personas sin VIH.
 
Tras realizar medidas al inicio y cada 24 semanas, no descubrieron diferencias estadísticamente significativas entre los tres grupos respecto a la tasa a la cual la pared arterial se engrosaba. A pesar de ser mucho más pequeño que el estudio D:A:D, este estudio fue diseñado para ser lo suficientemente grande como para detectar una diferencia significativa entre grupos, en caso de que realmente existiera.
 
Al ser emparejados los pacientes de los tres grupos según los factores de riesgo “clásico” de enfermedad cardiovascular, el grupo de investigadores sugiere que éstos pueden jugar un papel más significativo que los antirretrovirales en la mayor incidencia de ataques al corazón en pacientes con VIH.
 
Sin embargo, cuando examinaron sólo a los pacientes con VIH, el grupo de investigadores encontró una tendencia a un incremento más rápido en el engrosamiento de la pared arterial en tres grupos: pacientes que tomaban ritonavir (Norvir), pacientes que habían tomado inhibidores de la proteasa durante más tiempo y pacientes con niveles más altos de azúcar en sangre.
 
Se espera que con más datos se podrán confirmar estas tendencias y proporcionar una relación entre los efectos de los fármacos del VIH sobre las paredes arteriales y las tasas de ataques al corazón observadas en el estudio D:A:D.
 
Referencias: Friis-Møller N et al. Exposure to PI and NNRTI and risk of myocardial infarction: results from the D:A:D study. 13th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, Denver, abstract 144, 2006.
 
Currier J et al. 3-year follow-up of carotid intima-media thickness in HIV-infected and uninfected adults: ACTG 5078. 13th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, Denver, abstract 145, 2006.
 
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).

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