La pérdida mineral ósea constituye un efecto secundario general de la terapia anti-VIH, según sugiere un pequeño estudio

El aumento del nivel de recambio óseo podría ser un efecto secundario general de la terapia anti-VIH, más que de una familia o un fármaco en particular, según informa un equipo de investigadores suizo en la edición digital de Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes.

Michael Carter

“En comparación con los pacientes con VIH no tratados, descubrimos una mayor tasa de marcadores tanto de reabsorción como de formación ósea”, escriben los autores.

Se han observado unas tasas más elevadas de osteoporosis y fracturas en personas seropositivas, aunque se desconocen las causas exactas de ello. El propio VIH parece ser responsable de una mayor pérdida ósea, pero los resultados procedentes de diversos estudios sugieren que también podría ser un efecto secundario del tratamiento con antirretrovirales, en especial con tenofovir (Viread®, también en Truvada® y Atripla®).

Gracias al éxito de la terapia antirretroviral, muchos pacientes con VIH ya llegan a vivir hasta una edad avanzada y es probable que la pérdida ósea se convierta en una dolencia de salud cada vez más frecuente en esta población. Para entender mejor sus causas, un equipo de investigadores de dos hospitales suizos diseñó un estudio transversal que contó con 113 pacientes con VIH.

Se hizo un seguimiento de los marcadores de recambio y formación óseos en estos pacientes. A fin de comprobar si la terapia antirretroviral o alguna familia o fármaco específicos fueron la causa de la pérdida mineral ósea, los pacientes fueron repartidos en seis grupos atendiendo a su historial de tratamiento anti-VIH (sin terapia antirretroviral frente a algún tipo de terapia anti-VIH; con tratamiento basado en tenofovir frente a tratamiento con otros fármacos; uso de un inhibidor de la proteasa frente a terapia con un inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósido [ITINN]).

Cada participante proporcionó una muestra de orina, que se utilizó para monitorizar los niveles de piridinolina, deoxipiridinolina y de fosfatasa alcalina específica del hueso. Los pacientes que iniciaban la terapia anti-VIH facilitaron una muestra al inicio y otra transcurrido un plazo de tres a cinco meses.

La media de edad de los pacientes fue de 43 años y la mayoría (86) eran hombres. Un total de 57 personas recibían tenofovir, mientras que otras 45 tomaban un ITINN.

Más de la mitad de los participantes (61) presentaron un recuento de CD4 superior a 350 células/mm3. Sin embargo, no se apreció ninguna relación entre el nivel de CD4 y los marcadores de recambio y metabolismo óseos.

Las tasas de recambio óseo fueron significativamente mayores en el caso de los pacientes que tomaban terapia antirretroviral en comparación con los que no (p <0,001).

El aumento del metabolismo óseo pareció deberse a un efecto general del tratamiento anti-VIH. El equipo de investigadores no encontró ninguna prueba significativa de que los inhibidores de la proteasa o el uso de tenofovir estuvieran más relacionados con unos mayores niveles de recambio óseo que otros medicamentos o familias antirretrovirales.

Con todo, los autores señalan que la muestra de su estudio era pequeña, y comentan: "No podemos descartar completamente que, de haber contado con una población más grande, se hubiera observado una diferencia significativa”.

De todos modos, consideran que la contribución de cualquier fármaco anti-VIH individual en la pérdida de densidad mineral ósea "puede ser baja”, en comparación con el efecto total de la terapia antirretroviral.

Las tasas de recambio óseo fueron similares en el caso de los pacientes que iniciaron el tratamiento anti-VIH y en el de los que habían tomado la terapia desde hacía más de seis meses.

"Nuestra hipótesis es que el propio tratamiento antirretroviral desempeña un papel en el aumento de la reabsorción ósea", concluyen los investigadores. "A medida que tiene lugar el proceso metabólico, la capacidad para compensar esto se reducirá, ya que los pacientes se hacen mayores y es posible que la formación de hueso nuevo no pueda seguir el ritmo de la reabsorción, lo que conduce a una pérdida general de densidad mineral ósea".

Referencia: Piso RJ, et al. Makers of bone turnover are elevated in patients with antiretroviral treatment independently of the substance used. J Acquir Immune Defic Syndr, online edition: DOI: 10. 1097/QAI.0b013e31820cf010, 2011 (En esta dirección podrás encontrar el abstract de forma gratuita).

Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).

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