La infección por VIH no tratada puede facilitar la aparición de cepas de TB resistentes a rifampicina o MDR

Derek Thaczuk

La infección por VIH puede ser un factor de riesgo para la resistencia a un fármaco en la infección por tuberculosis (TB) y su evolución hacia la multirresistencia, según un breve reportaje publicado en la edición de 1 de julio de Journal of Infectious Diseases.

Las cepas de TB resistentes a un fármaco son menos comunes que las multirresistentes, las cuales tienen resistencia tanto a rifampicina como a isoniazida –las dos piedras angulares del tratamiento de primera línea de la tuberculosis-. Sin embargo, la resistencia a uno sólo de los dos fármacos se observa en determinadas ocasiones. La infección por VIH –particularmente con inmunosupresión avanzada- ha sido presentada como un factor de riesgo de aparición de tuberculosis multirresistente a fármacos (MDR-TB, en sus siglas en inglés) y, en algunos estudios reducidos, de TB resistente a un fármaco.

En este estudio retrospectivo, los investigadores analizaron características fenotípicas y genotípicas de muestras de Mycobacterium tuberculosis aisladas de pacientes de Nueva York desde 1993 y de Nueva Jersey entre 1996 y 2001. El análisis se restringió a muestras multirresistentes o sólo resistentes a rifampicina. En relación con el genotipo, las muestras fueron agrupadas según las variaciones en su factor genético clave, conocido como IS6110-RFLP. El grado de susceptibilidad genotípica a rifampicina, isoniazida, estreptomicina, etambutol y otros agentes anti-TB también fue determinado.

En particular, un grupo de muestras aisladas de 29 pacientes estuvo genotípicamente relacionado y era multirresistente o resistente sólo a rifampicina. Los análisis genotípicos evidenciaron que esas 29 muestras compartían una mutación inusual (una duplicación del codón 514). Los 29 especímenes eran altamente resistentes a rifampicina (a concentraciones >256 µg/mL). Seis de las 29 muestras de TB sólo fueron resistentes a rifampicina, veintidós habían desarrollado resistencia posterior a isoniazida (eran MDR) y cinco muestras eran, además, resistentes a otros antibióticos.

La mayoría (79%) de los 29 pacientes con tuberculosis resistente a rifampicina eran seropositivos; todas menos una de las muestras fueron obtenidas antes de aparecer la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), entre 1993 y 1996.

Los investigadores creen que estos hallazgos traen consigo determinadas implicaciones: la primera, que la función inmunitaria altamente comprometida a causa de la infección por VIH no tratada puede permitir el desarrollo de cepas de MDR-TB. En segundo lugar, las cepas sólo resistentes a rifampicina adquieren con rapidez resistencia a otros fármacos antituberculosos, lo que explica la dificultad de encontrar cepas monorresistentes.

El informe concluye que, en este estudio retrospectivo con una mayoría de muestras de la era pre-TARGA de Nueva York, gran parte de pacientes con TB resistente a rifampicina o multirresistente estaban coinfectados por VIH, “lo que sugiere que las resistencias adicionales pueden desarrollarse fácilmente en personas con VIH y tuberculosis resistente a rifampicina, contribuyendo al incremento global de tuberculosis multirresistente”.

Referencia: Bifani P, et al. The evolution of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis: from a mono–rifampin-resistant cluster into increasingly multidrug-resistant variants in an HIV-seropositive population. J Infect Dis. 2008; 198: 90-94.

Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).

Redes sociales

¿No quieres perderte nada?
Síguenos en todas las redes

Gilead
Janssen
MSD
ViiV
Gilead
Janssen
MSD
ViiV Healthcare
Abbvie
Abbvie
Abbvie
Abbvie
Gilead
MSD