CROI 2010: Disfunción endotelial en personas coinfectadas por VIH y VHC

Juanse Hernández
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Esta afección podría mejorar tras responder al tratamiento contra la hepatitis C

La disfunción endotelial es un fenómeno que suele producirse cuando las células de los vasos sanguíneos (las células endoteliales) no trabajan adecuadamente, lo que podría dificultar el flujo de la sangre a través de las venas. Esta afección se da con frecuencia antes del endurecimiento de las arterías o aterosclerosis.

Según un estudio español presentado en la XVII Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), celebrada la semana pasada en San Francisco (EE UU), las personas coinfectadas por VIH y VHC muestran niveles más elevados de dos biomarcadores de disfunción endotelial que los pacientes que no tienen ninguno de los dos virus. No obstante, los hallazgos de este estudio también ponen de manifiesto que los niveles de los dos biomarcadores (sICAM-1 y sVCAM-1) se redujeron de forma significativa en aquellas personas que recibieron tratamiento contra la hepatitis C y consiguieron una respuesta virológica sostenida (RVS), lo que podría disminuir a su vez el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Estudios previos han evidenciado que en las personas coinfectadas por VIH y VHC que reciben tratamiento para la hepatitis C, basado en la combinación de interferón pegilado y ribavirina, se reducen las probabilidades de desarrollar una progresión de la enfermedad hepática y de morir por causa del hígado, sobre todo si logran una respuesta virológica sostenida al tratamiento.

Además, durante esta edición de la CROI, los resultados de un estudio español mostraron que alcanzar una RVS no sólo disminuye las tasas de complicaciones hepáticas y muerte ocasionada por el hígado en personas coinfectadas, sino también las de enfermedades definitorias de sida, muerte asociada a sida o a otras causas (véase La Noticia del Día 22/02/2010).

Las enfermedades cardiovasculares se están convirtiendo cada vez más en una causa importante de mortalidad en personas con VIH, en parte, porque esta población afortunadamente ha logrado aumentar su esperanza de vida, al menos en los entornos en los que se dispone de tratamiento antirretroviral. Un número creciente de datos sugiere que la infección crónica por VIH puede desencadenar activación e inflamación inmunitaria, lo que podría provocar problemas por todo el organismo. Entre éstos figura la aterosclerosis o endurecimiento de las arterias, una enfermedad que bloquea los vasos sanguíneos y, como consecuencia, puede ocasionar ataques al corazón o derrames cerebrales.

Un estudio llevado a cabo por el Instituto de Salud Carlos III de Madrid (España) y presentado durante esta CROI quiso evaluar si la disfunción endotelial en personas coinfectadas por VIH y VHC es una consecuencia de la infección por VIH, de la infección por VHC o de ambas.

Para tal fin, los investigadores midieron dos biomarcadores sanguíneos de disfunción endotelial: la molécula de adhesión intercelular tipo 1 soluble (sICAM-1, en sus siglas en inglés) y la molécula de adhesión celular vascular tipo 1 soluble (sVCAM-1, en sus siglas en inglés).

Se trató de un estudio transversal que incluyó a 183 personas coinfectadas por VIH y VHC que estaban tomando tratamiento antirretroviral y 24 controles sin ninguno de los dos virus. La mayoría de los participantes eran hombres, con un promedio de edad de 39 años, y una gran parte de ellos (90%) contaba en su historial el uso de drogas inyectables.

Por lo que respecta a los datos basales sobre el VIH, los participantes habían estado tomando terapia antirretroviral durante una mediana de aproximadamente 4 años; la mayoría tenía carga viral indetectable (<50 copias/mL), el recuento mediano actual de CD4 fue de 476 células/mm3, y el recuento mediano de CD4 nadir (el más bajo alcanzado nunca), de 196 células/mm3.

Respecto a la hepatitis C, la duración estimada de la infección por VHC fue de 21 años, cerca de un 60% tenía genotipo 1 de este virus (uno de los que responde peor al tratamiento), casi un cuarta parte de los participantes presentaba cargas virales del VHC altas y en torno a una tercera parte tenía fibrosis hepática avanzada o cirrosis (estadio F3-F4).

Un total de 32 participantes coinfectados recibieron tratamiento con interferón pegilado y ribavirina durante 48 semanas.

Los resultados revelan que los pacientes coinfectados tuvieron niveles significativamente más elevados de sICAM-1 y de sVCAM-1 que los participantes no infectados del grupo control. Los pacientes con genotipo 1 del VHC, fibrosis avanzada (estadio F3 o más) y actividad histológica de moderada a grave (grado A2 o más) mostraron niveles más altos de sICAM-1 y sVCAM-1.

En un análisis univariable, los investigadores observaron que los niveles elevados de sICAM-1 y sVCAM-1 se asociaron de forma significativa con los recuentos de células CD4, resistencia a la insulina, genotipo 1 del VHC y fibrosis avanzada. En un análisis multivariable, sólo el genotipo 1 del VHC y la fibrosis avanzada fueron factores pronóstico significativos de niveles de sICAM-1 altos. Estos dos mismos factores junto con una duración mayor de la toma del tratamiento antirretroviral se asociaron significativamente con niveles altos de sVCAM-1.

Los niveles de ambos biomarcadores se relacionaron también de manera clara con niveles elevados de enzimas hepáticas circulantes (ALT [alanino aminotransferasa], AST [aspartato aminotransferasa] y ALP [fosfatasa alcalina]).

Cuando los autores del estudio analizaron los resultados a partir de la respuesta al tratamiento anti-VHC, pudieron observar que los pacientes no respondedores tuvieron niveles significativamente más elevados de sICAM-1 y sVCAM-1 y que los que consiguieron una respuesta virológica sostenida a la terapia presentaron niveles significativamente reducidos de sICAM-1.

Sobre la base de estos resultados, los investigadores afirman que la coinfección por VIH y VHC provoca alteraciones en las moléculas de adhesión endotelial en plasma. Y concluyen: “Por esta razón, el riesgo cardiovascular se muestra elevado en pacientes coinfectados por VIH y VHC en un estadio avanzado de la infección crónica por hepatitis C”.

Fuente: Hivandhepatitis.com / Elaboración propia.
Referencia: Fernández de Castro I, Berenguer J, Micheloud D, et al. Hepatitis C Infection Increases Endothelial Dysfunction in HIV/HCV Co-infected Patients. 17th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI 2010). San Francisco, USA. February 16-19, 2010. Poster 667.

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