Se encuentran reservorios del VIH en la médula ósea

Juanse Hernández
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Un estudio descubre que el virus puede ocultarse también en las células precursoras del sistema inmunitario

Según los resultados de un estudio publicado en la edición electrónica del 7 de marzo de la revista Nature Medicine, el VIH puede permanecer igualmente oculto en la médula ósea en el interior de la células progenitoras hematopoyéticas, es decir, células madre encargadas de producir componentes sanguíneos, incluso en personas que llevan tiempo con carga viral indetectable. Cuando se forzó a dichas células a que se diferenciaran en diversos tipos de linfocitos, se observó la activación del genoma viral y la consiguiente producción de nuevas partículas virales.

Es bien sabido que el VIH puede mantenerse inactivo en el interior de células inmunitarias latentes durante años o décadas. En ellas, el virus integra su material genético [también conocido como provirus] permaneciendo libre de la acción de los medicamentos antirretrovirales disponibles en la actualidad e invisible para el sistema inmunitario. Con el tiempo, cuando se activan las células latentes, el virus puede salir de su letargo y empezar a replicarse, momento en el que los tratamientos entran en acción. Aunque la medicación antirretroviral ha logrado evitar la proliferación del VIH y reducir prácticamente la presencia del virus en la sangre, hasta la fecha no ha conseguido impedir que la infección se reactive, motivo por el cual la terapia contra el virus necesita tomarse de por vida.

Durante la XVI Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas [CROI], celebrada el año pasado en Montreal (Canadá), Robert Siciliano, del Instituto Médico Howard Hughes en EE UU, afirmó que los resultados infructuosos de los estudios basados en la intensificación del tratamiento apoyan la hipótesis de que el VIH residual que permanece en el organismo a pesar del efecto del tratamiento antirretroviral no es consecuencia de una replicación viral constante de bajo nivel, sino que más bien procede de reservorios estables. Al mismo tiempo, postulaba que los estudios de secuencia genética indican que la mayor parte de virus residual procede de una “fuente adicional no identificada todavía” (véase La Noticia del Día 09/02/2009).

Los resultados de un nuevo ensayo realizado por investigadores de la Universidad de Michigan en Ann Arbor (EE UU) parecen confirmar la hipótesis de Robert Siciliano, y arrojan algo más de luz sobre este posible reservorio viral.

Los responsables del estudio examinaron las células CD34 procedentes de muestras de médula ósea de 15 personas con VIH. Este tipo de células son progenitoras hematopoyéticas, un tipo de células madre que se encuentran en la médula ósea (así como también en el cordón umbilical de los bebés) y que son el origen de muchos tipos de linfocitos.

Los resultados revelan que se halló material genético del VIH no sólo en las células progenitoras hematopoyéticas de los 6 participantes con cargas virales elevadas en sangre, sino también en las células de 4 de los 9 pacientes que estaban recibiendo tratamiento anti-VIH y mantenían su carga viral indetectable durante un período, como mínimo, de seis meses. Los autores sospechan que los otros 5 pacientes podrían encontrarse en una situación similar, pero las muestras tomadas podrían haber sido demasiado pequeñas o los tests de detección, no lo suficientemente sensibles.

El equipo de investigación, asimismo, llevó a cabo estudios de laboratorio utilizando virus de tipo salvaje y detectó que el VIH puede infectar y destruir células progenitoras hetapoyéticas donadas por personas sin VIH. No obstante, en algunas de estas células, el virus integró en el núcleo su material genético de forma latente y así permaneció por tiempo indefinido en los cultivos de laboratorio.

El virus continuó inactivo hasta que los investigadores emplearon factores de diferenciación (tales como el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos [GM-CSF, en sus siglas en inglés] con el fin de activar las células y hacer que éstas se diferenciaran en varios tipos de linfocitos, desencadenando así la expresión del material genético viral.

El virus activado destruyó las células progenitoras huésped, pero no antes de producir nuevas partículas virales que pudieran continuar el proceso de infección de nuevas células. Como este proceso resulta mortal para la célula progenitora original -explican los autores-, el VIH no termina estando presente en células sanguíneas hijas diferenciadas de aquellos tipos que normalmente no albergan el virus.

Sobre la base de estos resultados, los investigadores concluyen: “Estos hallazgos tienen implicaciones importantes para comprender la patología del VIH en la médula ósea y los mecanismos por los cuales el virus causa infección persistente”. Y añaden: “Este descubrimiento es significativo porque contribuye a explicar por qué es tan difícil hallar una cura”.

Dado que cada vez son más los indicios que indican que el VIH se oculta en refugios estables y que éstos son menos accesibles a la actual medicación antirretroviral, una parte de los esfuerzos en la investigación del VIH debe ir dirigida a desarrollar estrategias específicas que tengan como objetivo las células infectadas por VIH latentes.

Fuente: Hivandhepatitis.com
Referencia: Carter CC, Onafuwa-Nuga A, McNamara LA, et al. HIV-1 infects multipotent progenitor cells causing cell death and establishing latent cellular reservoirs. Nature Medicine. March 7, 2010 (Epub ahead of print).

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