Mayor supresión del VIH en el líquido cefalorraquídeo

Joan Tallada
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Posibles implicaciones para el estudio de la demencia asociada a SIDA

La terapia antirretroviral tiene un mayor impacto sobre los niveles del VIH en el líquido cefalorraquídeo (LCR) que en plasma, según un informe publicado en el número de 15 de diciembre de la revista The Journal of Infectious Diseases.

De acuerdo con los autores del estudio, liderados por Serena S. Spudich de la Universidad de California en San Francisco (EE UU) esta respuesta es la opuesta a la que se podría predecir a partir de las limitaciones de tratar la infección en una parte del organismo que constituye un compartimento aislado, como el LCR.

El equipo ha investigado la relación entre los niveles de ARN de VIH en LCR y en plasma, midiendo la resistencia farmacológica en cada compartimento, además de los índices de inflamación en el LCR, en 139 personas con VIH tratadas y no tratadas, además de en 58 personas sin VIH que constituían el grupo control.

Los resultados muestran que los niveles de ARN del VIH-1 en el LCR eran más bajos que en el plasma de forma constante, medidos en ambos casos con pruebas ultrasensibles, lo que sugiere que el escape virológico en el LCR es inusual en el contexto de la supresión viral sistémica.

Al contrario de lo que se observa en el plasma, los resultados señalan que los niveles de ARN de VIH en el LCR eran mucho más bajos en quienes estaban fracasando la terapia antirretroviral que en quienes no tomaban terapia. Esta reducción se mantuvo a lo largo del rango de diferentes niveles de ARN de VIH plasmáticos. Es decir, independientemente de si la carga viral en plasma era alta o baja, siempre era inferior en el LCR en quienes seguían una terapia en fracaso.

Este divergente impacto de la terapia sobre los niveles de ARN de VIH en el LCR no se explicaba por las diferencias en la susceptibilidad o la resistencia farmacológicas de los virus presentes en el LCR y en el plasma, respectivamente, confirman los autores.

Con frecuencia las personas que no estaban en tratamiento mostraban pleocitosis (más células de lo normal) en el LCR, mientras que el LCR de los individuos tratados (con o sin éxito) no difería del observado en el grupo control sin VIH. El tratamiento también conseguía reducir los marcadores de inflamación intratecal (dentro de la columna espinal).

Los investigadores escriben en su informe que (pese a que todavía hay que plantearse una precaución general ya que la infección en el LCR no es siempre indicativa de la más importante encefalitis por VIH que subyace en el complejo de demencia por SIDA, hasta el punto en que los hallazgos en el LCR reflejen los acontecimientos virales en el cerebro), estas observaciones proporcionan algo de optimismo en relación al tratamiento y la prevención de dicho complejo de demencia, incluso en un contexto de fracaso sistémico del tratamiento.

En un artículo editorial que acompaña el informe, los especialistas estadounidenses Justin C. McArthur y Scott L. Letendre afirman que “teniendo en cuenta el impacto continuado de la disfunción cognitiva asociada al VIH en todo el mundo y la naturaleza cambiante del daño neurológico, creemos que es todavía más relevante estudiar el LCR en el contexto de la infección por VIH.”

En conclusión, el editorial aboga por desarrollar el equivalente a la carga viral en tanto que marcador subrogado plasmático para el diagnóstico, definición de estadios y tratamiento de la demencia asociada a SIDA.

Fuente: Medscape / Reuters Health

Referencia: J Infect Dis 2006;194:1686-1696,1628-1631.

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