El modelo sugiere que las infecciones por VIH en las primeras etapas de la epidemia se producen de manera predominante en un subgrupo de la población que es más vulnerable genéticamente al virus. Esto implica que, a medida que transcurre el tiempo y la mayoría de estas personas ya está infectada, el VIH sólo puede transmitirse a la población con menor vulnerabilidad genética, lo que resulta en unos descensos pronunciados de la incidencia y -al fallecer la primera generación- en una prevalencia más baja.
La prevalencia del VIH en diversos países africanos ha descendido notablemente en la última década: del 31 al 16% en Zimbabue o del 14 al 5% en Kenia, por poner dos ejemplos. Los cálculos de prevalencia del virus en la India también han reducido la cifra a menos de la mitad (véase este informe [en inglés] [en español]). Cuando se detectó por primera vez este fenómeno en Uganda en la década de 1990, se atribuyó al éxito de los primeros programas de prevención realizados a finales de la de 1980.
Sin embargo, en un antiguo estudio longitudinal que contó con trabajadoras sexuales inicialmente seronegativas en Nairobi (Kimani), la incidencia del VIH descendió a pesar de que, en apariencia, no se produjeron cambios en sus comportamientos sexuales de riesgo. En este estudio, el riesgo de adquirir el VIH por cada acto sexual descendió cuatro veces entre 1985 y 2005; de una infección por cada 225 relaciones sexuales en 1985 a una por cada 1.000 en 2005. Esto no puede explicarse por un cambio en la prevalencia del VIH entre los clientes de las trabajadoras sexuales, ya que tuvo lugar una década antes de que se registraran los descensos en dicha prevalencia entre la población keniana masculina.
El equipo investigador planteó la hipótesis de que la incidencia del VIH podría estar disminuyendo porque el virus había infectando antes, y de forma desproporcionada, a las mujeres más vulnerables genéticamente. Se elaboró un modelo de una población africana típica, que fue dividida en personas en situación de alto riesgo (en concreto, trabajadoras sexuales y sus clientes) y población general, y se calculó el movimiento entre estos grupos. A continuación, se estableció un modelo para reflejar el modo en que se desarrollaría la epidemia si se dividía esta población en cuatro grupos: tres correspondientes al 30% de la población cada uno, según pudiera infectarse por VIH con facilidad, con cierta facilidad y con dificultad, respectivamente, y un cuarto grupo (10%) resistente por completo a la infección.
Ese 10% se fijó de manera deliberada como una estimación al alza de la proporción de personas que, probablemente, sean resistentes al VIH, ya que los autores pretendían que su modelo contase con las premisas más conservadoras posibles sobre la infección, a fin de averiguar si, de todos modos, era capaz de explicar los descensos observados en la incidencia. Por el mismo motivo, se supuso que no había diferencia en la capacidad de infección entre las personas en fases tempranas de la infección y en un estado crónico, y no se contemplaron otros factores que afectan a la capacidad de infección y la susceptibilidad, como es el caso de las infecciones de transmisión sexual.
Se comprobó que una versión de este modelo explicaba casi completamente el descenso observado de las infecciones detectado entre las trabajadoras sexuales de Nairobi, y encajaba bastante bien con el aumento y posterior descenso de la prevalencia registrado entre la población general keniana.
Es difícil medir de forma directa la susceptibilidad de las personas al VIH, dado que sólo pueden infectarse una vez. Esto puede explicar el hecho de que la diferencia en las susceptibilidades a la infección haya recibido menos atención como posible vehículo de la epidemia que los cambios en la capacidad de infección de los pacientes que ya tienen el virus. No obstante, podría ofrecer una mejor explicación de por qué, por ejemplo, el riesgo de infección después de 10 relaciones heterosexuales con una persona con VIH llega al 10%, pero sólo aumenta al 23% tras 2.000 relaciones.
Este modelo implica que las predicciones de la propagación del virus en una epidemia madura pueden sobrestimarse de forma drástica si se basan en las tasas de infección observadas en los primeros años. También podría explicar las tasas de infección inferiores a las esperadas en algunos ensayos de prevención del VIH. Asimismo, esto conlleva que la eficacia de algunos programas de prevención del virus podría haber sido sobrevalorada.
Los autores comentan: “Nuestra hipótesis es que el fenómeno de la heterogeneidad de la susceptibilidad al VIH puede haber contribuido en los descensos observados de la incidencia y prevalencia del virus”.
Los responsables del estudio añaden que, aunque existen pruebas indiscutibles de que al menos parte de los descensos en la prevalencia del VIH en partes de África se deben a cambios en los comportamientos de riesgo, “parte de estas disminuciones pueden haberse producido sin que exista dicho cambio conductual, lo que afecta a nuestra capacidad para atribuir cambios en la epidemia del VIH a intervenciones específicas”.
Referencias: Nagelkerke NJD, et al. Heterogeneity in host HIV susceptibility as a potential contributor to recent HIV prevalence declines in Africa. AIDS. 2009; 23: 125-130.
Kimani J, et al. Reduced rates of HIV acquisition during unprotected sex by Kenyan female sex workers predating population declines in HIV prevalence. AIDS. 2008; 22: 131-137.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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